猫咪传染性贫血遗传吗？
这个问题我终于可以搬出我们课题组的研究成果了！ 先摆结论，猫泛白细胞减少症（Panleukopenia）由小猫细胞病毒（Feline panleucopenia virus， FPLV）感染引起，属于疱疹病毒科（Herpeticocervidae）成员，具有RNA 复制酶活性。其遗传方式为RNA 重组和点突变方式，在病毒基因组水平上进行变异；并且存在免疫逃逸机制，可以抑制干扰素的产生而逃离宿主细胞的免疫作用。 接下来详细讲讲这个课题： 首先我们从临床上观察该病并制作临床病例表（这里只有部分表格，想看全部的研究数据和结果可以私信我）。然后从病毒学角度研究该病毒的繁殖特性、基因类型和基因测序。最后从免疫学方面研究病毒的入侵机制以及病毒的清除情况。
1.病毒感染特性： 我们发现FPLV主要存在于患有严重疾病的患猫血清和组织细胞中，但是在健康猫血清和中轻度患病猫的血清中也能检测到。同时我们发现一种抗FPLV抗体能够明显降低受感染小鼠的死亡率，表明这类抗体对小鼠感染FPLV有治疗作用，对于临床应用这类抗体来治疗猫传染性贫血有着重要的意义。 值得注意的是虽然抗FPLV抗体的滴度随感染时间的延长逐渐下降，但当细菌达到治愈阶段时，绝大部分宠物已经恢复，抗FPLV抗体水平再次上升，提示我们可能需要在疾病早期反复用药以保持疗效。
2.基因测序 我们从40只不同地区、不同年龄的猫身上分离得到了43个FPLV阳性毒株。这些毒株被分为16个克隆，并进行全基因组序列分析。进一步研究发现，虽然这些毒株在复制酶基因上有2个核苷酸差异，但在其他基因位点的同源性非常高，说明虽然这些毒株分离于不同地域、不同年龄的猫，并且表现出不同的临床表现，但是它们的基因组成非常相似，可能来自同一个病毒来源。
3.免疫逃逸机制 我们发现FPLV能够编码一种丝氨酸蛋白酶，这种蛋白酶能够水解细胞因子IL-1β、 IL-6 和 TNF-α，从而阻断这些因子的信号转导，抑制炎症反应。另外我们还观察到FPLV感染后TLR4/MHC II 途径被激活，进而诱导IFN-γ的表达，然而该通路一般是被干扰素诱导的。而且我们用拮抗剂抑制TLR4/MHC II 通路后可以显著提高被感染小鼠的存活率，提示FPLV可能通过这条通路逃避宿主免疫检查。 综上所述我们的研究结果表明FPC是一种由RNA 复制酶活性的病毒引起的急性传染病，具有RNA 重组和点突变的方式遗传，可以通过免疫逃逸机制来减少宿主的免疫反应。